myelin3مولتیپل اسکلروزیس (Multiple Sclerosis: MS) بیماری مزمن و ناتوان‌کننده‌ی دستگاه عصبی یعنی مغز و نخاع است. این بیماری خودایمنی است و در آن دستگاه ایمنی بدن علیه قسمت میلین حمله‌ور می‌شود. آنتی‌بادی و گلبول‌های سفید میلین را که پوشش چربی فیبرهای عصبی در مغز و نخاع است، تخریب می‌کنند و در نهایت بافت فیبر عصبی نیز صدمه می‌بیند. در نتیجه در محل صدمه اسکار به‌وجود می‌آید و عمل هدایت عصبی در محل صدمه کاهش می‌یابد یا از بین می‌رود و ضعف حرکتی، اختلال تعادل و اختلال حسی یا بینایی ایجاد می‌شود.
احتمالاً بیشتر از یک میلیون نفر در دنیا گرفتار این بیماری هستند. زنان دوبرابر مردان مبتلا می‌شوند و شایع‌ترین سن شروع بیماری ۲۰ تا ۴۰ سالگی است.
بیماری MS شدت‌های مختلفی دارد. در بعضی افراد خفیف است ولی می‌تواند به ناتوانی دایمی منجر شود. درمان بیماری می‌تواند سیر بیماری را کاهش و علایم بیماری را تخفیف دهد.

علایم بیماری
بیماری علایم مختلفی دارد و بستگی به محل ضایعه، علایم خاص به‌وجود می‌آید:
- اختلال حسی یا حرکتی در اندام‌ها (سفتی، پارستزی یا درد در اندام گرفتار) که در یک سمت یا یک نیمه‌ی بدن به‌وجود می‌آید
- اختلال نسبی یا کامل بینایی معمولاً در یک چشم که اغلب با درد هنگام حرکت چشم همراه است
- اختلال حسی مانند شوک الکتریکی که در اثر فلکسیون گردن به‌وجود می‌آید
- ترمور و اختلال در ایستادن و حرکت
- خستگی زودرس و سرگیجه
- اختلال تکلم
- فلج یا اختلال در کنترل ادرار و مدفوع
- اختلال ذهنی مانند فراموشی یا اختلال تمرکز.

عوامل
دستگاه عصبی مرکزی دارای میلیون‌ها سلول عصبی است که تکانه‌های الکتریکی را انتقال می‌دهند. میلین پوشش چربی در اطراف فیبرهای عصبی است و شبیه پوشش عایق در اطراف سیم‌های برق عمل می‌کند. دستگاه ایمنی سلول‌های مسوول تولید میلین را تخریب می‌کند و میلین نیز دچار التهاب و تورم شده و از فیبرهای عصبی جدا و در نهایت تخریب می‌شود و بافت اسکار به‌جای آن باقی می‌ماند. هنگامی که ایمپالس عصبی به محل صدمه می‌رسد، بعضی از ایمپالس‌ها بلوک یا کند می‌شود و عمل انتقال عصبی به‌خوبی صورت نمی‌گیرد. در نهایت عصب در محل ضایعه تخریب می‌شود و اختلال دایمی برگشت‌ناپذیر ایجاد می‌شود. عامل تحریک خودایمنی مشحص نیست. عوامل ژنتیکی ممکن است بعضی از افراد را مستعد به بیماری کند و گروهی عقیده دارند که ویروس‌هایی که عامل پروتئینی مشابه دارند ممکن است علت اصلی تحریک دستگاه ایمنی باشد.
بیماری ممکن است توسط عوامل عفونی مانند آنفلوانزا تشدید شود یا در اثر تغییر دستگاه ایمنی در شش ماه اول حاملگی سیر بیماری نیز تغییر یابد.

سیر بیماری
سیر بیماری چهار نوع است:
عود و بهبودی: این نوع با شعله‌ور شدن بیماری و سپس با بهبودی مشخص می‌شود. شعله‌ور شدن بیماری ناگهانی است و چند هفته یا چند ماه طول می‌کشد و سپس تدریجاً بهبودی به‌وجود می‌آید. بیشترین بیماران در زمان تشخیص بیماری از این نوع هستند.
پیشرونده (اولیه): این نوع شیوع کمتری دارد و بیماران بدون سیر بهبودی دچار اختلال می‌شوند. این بیماران در شروع بیماری معمولاً بیشتر از ۴۰ سال دارند.
پیشرونده‌ی ثانویه: بیش از نیمی از بیماران دارای سیر عود و بهبودی در نهایت وارد مرحله‌ی پیشرونده می‌شوند که در ضمن پیشرونده بودن بیماری، عود ناگهانی نیز ممکن است اتفاق بیافتد.
پیشرونده و عودکننده: بیماری از ابتدا پیشرونده با اپیزودهای ناگهانی با علایم جدید است. این نوع بیماری نسبتاً نادر است.

عوامل خطرزا
ارث: MS در افراد نژاد اروپایی شمالی شایع‌تر است. در فرزندان افراد مبتلا به MS احتمال خطر ۵% در طول زندگی است. ایجاد MS در افراد وابسته به استعداد ژنتیکی است و تظاهر علایم به عوامل محیطی بستگی دارد.
عوامل محیطی: بسیاری از ویروس‌ها و باکتری‌ها از عوامل ایجاد کننده‌ی MS هستند. ایجاد عفونت در مراحلی از زندگی می‌تواند چندین سال بعد MS ایجاد کند.
یکی از نشانه‌های اولیه‌ی MS پارستزی در اندام‌ها یا جاهای دیگر است که اگر به‌مدت چند روز یا چند هفته طول بکشد و به‌خصوص قسمت‌های وسیعی از بدن را گرفتار کند، باید پیگیری و بررسی شود و یکی از عوامل آن MS است. دیپلوپی، اختلال دید یا اختلال تعادل نیز از علایم مهم MS است.

تشخیص
بسیاری از بیماری‌های دیگر ممکن است علایم مشابه MS داشته باشند. تست تشخیصی اختصاصی برای MS وجود ندارد. تشخیص براساس علایم بالینی، رادیولوژی و مطالعات آزمایشگاهی است.
در معاینات بالینی بررسی رفلکس‌های وتری عضلات و برای بررسی حس درد، لمس و ویبراسیون اهمیت دارد.
اختلال در راه رفتن به‌علت اختلال تعادل و وضعیت نیز ارزش تشخیصی دارد.
MRI: محل‌های از بین رفتن میلین را نشان می‌دهد. MRI با تزریق، ضایعات فعال را بیشتر از ضایعات دو ماه اخیر مرحله‌ی MS مشخص می‌کند. MRI می‌تواند درجه‌ی صدمه‌ی فیبرهای عصبی یا از بین رفتن دایمی میلین یا بهبودی را نشان دهد.
CSF: بالارفتن پروتئین یا گلبول‌های سفید را ممکن است نشان دهد و به افتراق از عفونت ویرال کمک کند.
تست‌های تحریکی: تست‌های تحریکی (Evoked potential: EP) شامل اندازه‌گیری سیگنال‌های الکتریکی مغز و نخاع در پاسخ به تحریک الکتریکی است. در تست تحریکی از تحریک عصب بینایی یا اعصاب اندام‌ها استفاده می‌شود.

درمان برای MS عودکننده
در فرم عودکننده‌ی بیماری (Relapsing) از داروهای مهارکننده‌ی بیماری استفاده می‌شود. از این داروها در زمان حاملگی استفاده نمی‌شود.
بتااینترفرون‌ها: بتااینترفرون بتا- ۱ (Betaseron) و بتااینترفرون آلفا- ۱ (Rebif, Avonex) تنظیم‌کننده‌ی دستگاه ایمنی و ضد ویروس هستند. Betaseron زیرجلدی است و یک روز در میان تزریق می‌شود و  Rebif نیز زیرجلدی است و سه بار در هفته تزریق می‌شود ولی Avonex عضلانی است و یک بار در هفته تزریق می‌شود. این داروها که عود بیماری را کاهش‌ می‌دهند، به‌تنهایی استفاده می‌شوند و با یکدیگر به‌کار نمی‌روند. FDA این داروها را برای افراد دارای فرم عودکننده (یعنی بیمارانی که یک بار دچار حمله شده‌اند و نیز افرادی که ممکن است ریسک حملات بعدی را داشته باشند) که هنوز قادر به راه رفتن هستند مجاز می‌داند.
این داروها ضایعات را بهبود نمی‌دهند. در بعضی بیماران آنتی‌بادی ضد بتااینترفرون‌ها ساخته می‌شود که اثر آن‌ها را کمتر می‌کند. بعضی بیماران عوارض جانبی این داروها را تحمل نمی‌کنند و یکی از این عوارض به‌وجود آمدن علایم شبیه آنفلوانزاست.
بتااینترفرون‌ها در افرادی که بیشتر از یک حمله در سال و نیز آن‌ها که بهبودی خوبی از مرحله‌ی عود بیماری ندارند تجویز می‌شود و برای افرادی که ضایعات جدیدی در MRI دارند حتی اگر علایم جدیدی نداشته باشند بهتر است تجویز شود.
MRI از مغز ضایعاتی را که ریسک بالای به‌وجود آمدن MS قطعی را پیش‌بینی می‌کنند نشان می‌دهد. چون بعضی از بیماران بدون درمان نیز سیر بیماری خوبی دارند، بنابراین کاملاً مشخص نیست که بیماران در معرض ریسک حملات حتماً بایستی دارو دریافت کنند. بعضی از پزشکان بیماران در معرض ریسک بالای بیماری را فقط با تکرار معاینات دوره‌ای و انجام MRI پیگیری و در صورت وجود شواهد تشدید بیماری از بتااینترفرون استفاده می‌کنند.
گلاتیرامر: در بیماران دارای فرم عودکننده‌ی بیماری داروی گلاتیرامر (Glatiramer) یا Copaxon آلترناتیو بتااینترفرون است. گلاتیرامر با بلوک کردن دستگاه ایمنی در حمله به میلین عمل می‌کند. تزریق زیرجلدی این دارو روزی یک بار انجام می‌شود و از عوارض آن گرگرفتگی و تنگی نفس است.
ناتالیزومب: تجویز ناتالیزومب (Natalizumb) یا Tysabri وریدی و یک بار در ماه است. این دارو با بلوک کردن اتصال سلول‌های ایمنی به عروق خونی مغز از ورود سلول‌های ایمنی به مغز و در نتیجه ایجاد التهاب جلوگیری می‌کند. این دارو جلوی حملات بیماری عودکننده را می‌گیرد ولی به‌علت ایجاد عارضه‌ی نادر به‌صورت لکوانسفالوپاتی مولتی‌فوکال پیشرونده (PML) چند سال پیش جمع‌آوری شد و در سال ۲۰۰۶ به‌علت مفید بودن دارو برای بیماران MS مجدداً FDA اجازه‌ی مصرف آن را تحت شرایط ویژه صادر کرد. در حال حاضر ناتالیزومب فقط برای افرادی که به دیگر درمان‌های MS پاسخ نمی‌دهند تجویز می‌شود.
شیمی‌درمانی: میتوکسانترون (Mitoxantrone) یا Novantrone یک داروی شیمی‌درمانی است که برای درمان اشکال شدید MS عودکننده و بعضی انواع پیشرونده به‌کار می‌رود. این دارو وریدی است و هر سه ماه یک بار تجویز می‌شود. میتوکسانترون عوارضی مانند صدمه‌ی قلبی بعد از مصرف طولانی دارد و بنابراین به مدت بیشتر از دو یا سه سال استفاده نمی‌شود. این دارو بیشتر برای افراد دارای حملات شدید یا سریعاً پیشرونده که به دیگر داروها پاسخی نمی‌دهند ارزش دارد. گروهی از پزشکان از دیگر داروهای شیمی‌درمانی مانند سیکلوفسفامید استفاده می‌کنند.

درمان برای MS پیشرونده
کورتیکواستروئید: به کوتاه کردن حمله‌ی بیماری و کاهش التهاب بافت عصبی کمک می‌کند ولی علاوه بر این‌که مفید بودن استفاده‌ی درازمدت آن اثبات نشده است، در درازمدت پوکی استخوان ایجاد می‌کند و فشار خون را نیز بالا می‌برد.
شل‌کننده‌های عضلانی: باکلوفن و تیزانیدین برای سفتی عضلانی، به‌ویژه در سفتی اندام‌های تحتانی که ممکن است دردناک باشد و همچنین در افرادی که ضعف پیشرونده‌ی اندام‌های تحتانی به‌صورت اسپاستیک دارند، استفاده می‌شود. باکلوفن ممکن است موقتاً ضعف اندام‌های تحتانی را تشدید کند ولی تیزانیدین بدون تشدید ضعف، سفتی اندام‌های تحتانی را کاهش می‌دهد ولی منجر به خشکی دهان یا خواب‌آلودگی می‌شود.
برای کاهش خستگی که از عوارض MS است، داروهای ضدافسردگی و ضدویروس آمانتادین یا داروی Modafinil تجویز می‌شود. این داروها خصوصیت تحریکی دارند.

فیزیوتراپی و کاردرمانی
فیزیوتراپی در تقویت عضلات و هماهنگی حرکت اندام‌ها در استفاده از وسایل جانبی حرکتی (عصا و ویلچر) نقش دارد و به ایجاد زندگی بدون وابستگی کمک می‌کند.

تعویض پلاسما
در بیمارانی که حملات ناگهانی و شدید دارند و به دوز بالای استروئید پاسخ نمی‌دهند می‌توان پلاسما را تعویض کرد. در تعویض پلاسما ابتدا مقداری از خون بیمار گرفته می‌شود، سپس گلبو‌ل‌های قرمز از پلاسما جدا می‌شود و همراه با یک جانشین پلاسما (مانند آلبومین) به بیمار تزریق می‌شود. با تعویض پلاسما، آنتی‌بادی‌های دخیل در بیماری رقیق می‌شود و بیماری فروکش می‌کند. تعویض پلاسما پس از سه ماه از شروع علایم نورولوژیک دیگر موثر نیست.

دکتر میرصفا اسدی‌نژاد
متخصص بیماری‌های داخلی اعصاب
نشانی: رشت، چهارراه گلسار، جنب پل هوایی، ساختمان جم، تلفن: ۷۲۲۵۱۳۰

دکتر محمدعلی فهیمی
نشانی: رشت، بلوار شهیدبهشتی، نرسیده به پل هوایی جماران، جنب داروخانه‌ی دکتر قهرمانی، مجتمع پزشکی فارابی، تلفن: ۶۶۶۰۷۱۷

به‌نقل از «پزشکان گیل»، ش ۶۹